Легкие курящего человека

Но вместе с тем, легкие даже детей до года, живущих в условиях городской загазованности могут иметь признаки, сходные с таковыми у курильщиков. Кроме того, человеческий организм настолько жизнеспособен, что до поры до времени способен справиться с дымовой и никотиновой атакой.

Динамические и морфологические изменения

С возрастом, а также с увеличением продолжительности и массивности табачной атаки защитные возможные легких снижаются. Накапливается и остается на стенках легочных альвеол копоть, развивается дискинезия ресничек, хронический спазм бронхов с развитием соответствующих последствий в виде застоя бронхиального секрета, воспаления, формирования бронхоэктазов, дыхательной недостаточности.

Собственно, с этих патологических процессов начинается ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, «любимое» заболевания курящих.

Намного раньше, но пока еще бессимптомно, начинают проявляться поражения интерстициальной ткани — соединительнотканного «скелета» легких. Сюда же включены ткани стенок альвеол, кровеносных и лимфатических сосудов легких. Воспаление этих структур трудно поддается анализу с точки зрения этиологии, но то, что одной из его патогенетических причин является курение — несомненно.

Фиброз и альвеолит: хроника перерождения

Если «взглянуть» на легкие курящего человека изнутри (отвлекшись от копоти и дисфункции реснитчатого эпителия), то перед глазами предстанет картина хронического распространенного воспалительного процесса, когда ткани буквально пронизаны клетками, сопутствующими воспалению.

Связано это с непосредственным повреждением клеточной системы веществами, образующими в процессе курения и сгорания табака, сигареты. Постоянное воздействие повреждающих веществ приводит к нарастанию воспаления и формированию токсического альвеолита и фиброзных изменений.

Фиброз легких это, условно говоря, утолщение, огрубление клеток соединительной ткани. В результате снижается растяжимость тканей легких, нарушаются процессы кислородного обмена, легкие курящего человека не в состоянии полноценно выполнять свою основную функцию — газообменную.

ХОБЛ как реакция организма

Все это быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а следом — многочисленным нарушениям из-за снижения насыщения тканей организма кислородом. Накладываясь на динамические изменения (бронхобструкцию, дискинезию реснитчатого эпителия, снижение выработки сурфактанта и другие) в легких формируются сначала морфологические, а затем и функциональные изменения, выражающиеся в симптоматике ХОБЛ: кашель, одышка, избыточное образование измененной мокроты.

Весьма интересным в ключе рассматриваемой темы является тот факт, что измененные в результате курения клетки легких (как впрочем, и при любых других повреждениях) повышают свою чувствительность к токсическим и повреждающим факторам.

Иначе говоря, если бы курение не повреждало клетки, то и столь грозных последствий оно бы не несло: здоровые клетки справлялись бы со своими функциями, базальный слой легочной ткани остался бы не измененным. Кроме того, наблюдения показали, что продолжение курения на фоне уже имеющихся патологий легких существенно ухудшает газообменные процессы.

Когда же сравниваются морфологические изменения тканей легких курильщиков и не курящих людей, то даже на фоне сходных условий проживания (то есть, при примерно одинаковом уровне загазованности, выбросов и пр.) изменения у 45-тилетних курильщиков намного выраженнее, нежели у не куривших 70-тилетних.