-
Книга от основателя Некурим.рф — #Некурим. Быть счастливым некурящим. Бумажная версия • Электронная версия, Аудио-версия
Табекс Моя жизнь по новому
- Автор темы некурющий
- Дата начала
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Я думал что это мои слова,а не поговорка!
Ну я неправильно выразился,на этом форуме есть люди которые считают что это бред!Лично я верю,даже больше того готов спорить на эту тему бесконечно!Нууу, так не интересно...Читаешь, читаешь...
некурющий, давай тогда статью-опровержение, а то как-то неубедительна одна фраза..
Фармакокинетика[править]
Как только никотин попадает в организм, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина из организма составляет около двух часов[8]. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (бо́льшая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого организмом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в организм, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин метаболизируется в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, а также CYP2B6). Основной метаболит — котинин.
Фармакодинамика
Молекулы протонированного никотина и ацетилхолина
Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы: протонированный атом азота пирролидинового цикла в никотине имитирует четвертичный атом азота в ацетилхолине, а атом азота пиридина имеет характер основания Льюиса, как и кислород кетогруппы ацетилхолина[9]. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к бо́льшему уровню глюкозы в крови.
Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов, действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.
Котинин — это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида.
Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. Считается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга, эти же центры мозга отвечают за «болевой порог организма» поэтому, вопрос о том, получает ли курящий человек удовольствие, остаётся открытым.
Несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах (напр. при табакокурении) никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствии и живости, а также умеренно-эйфорическим состоянием.
Употребление никотина приводит к снижению массы тела, уменьшая аппетит в результате стимуляции им ПОМК-нейронов[10].
Использование в медицине
Исторически никотин часто использовался в медицинских целях. В настоящее время также разрабатывается использование никотина для лечения различных заболеваний. Наиболее распространённым направлением является доставка никотина в организм альтернативными путями для лечения никотиновой зависимости. Исследуется возможность применения никотина и в других областях, например, в качестве болеутоляющего, средства от синдрома дефицита внимания, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, колита, герпеса и туберкулёза[
Использование в качестве инсектицида[править]
В начале XX века никотин был основным инсектицидом, применяемым для защиты растений. Для этих целей использовали никотин в виде чистого вещества, его сульфат, табачную пыль, причём наибольшей активностью обладало чистое вещество, которое было также токсично для млекопитающих. Причина инсектицидного действия никотина та же, что и причина токсичности: при высоких дозах он блокирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Позже на смену никотину пришли его синтетические аналоги: имидаклоприд[en], ацетамиприд[en] и другие[11].
Merelin
Старожил
принято
Я тоже против электронных сигарет. Бросаешь так бросай, зачем мучить себя, да еще, как оказывается, и травить...
- Сообщения
- 10.375
- Реакции
- 12.451
- Не курю с
- 31.05.2013
каждый человек имеет право на глупость, но не стоит этим правом злоупотреблять
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Токсичность[править]
Никотин чрезвычайно токсичен для насекомых и теплокровных животных. Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы (остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности, смерть). Средняя летальная доза для человека — 0,5-1 мг/кг[12], для крыс — 140мг/кг через кожу и 50мг/кг орально, для мышей — 0,8мг/кг внутривенно и 5,9мг/кг при внутрибрюшинном введении[13]. Для сравнения: у цианистого калия этот показатель примерно втрое выше (1,7 мг/кг)[14].
Многократное употребление никотина вызывает физическую и психическую зависимости, которые, однако, излечимы.
Длительное употребление может вызвать такие заболевания и дисфункции, как гипергликемия, артериальная гипертония, атеросклероз, тахикардия, аритмия, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда[15]. В сочетании со смолами никотин способствует развитию рака лёгких[15][1
Никотин чрезвычайно токсичен для насекомых и теплокровных животных. Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы (остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности, смерть). Средняя летальная доза для человека — 0,5-1 мг/кг[12], для крыс — 140мг/кг через кожу и 50мг/кг орально, для мышей — 0,8мг/кг внутривенно и 5,9мг/кг при внутрибрюшинном введении[13]. Для сравнения: у цианистого калия этот показатель примерно втрое выше (1,7 мг/кг)[14].
Многократное употребление никотина вызывает физическую и психическую зависимости, которые, однако, излечимы.
Длительное употребление может вызвать такие заболевания и дисфункции, как гипергликемия, артериальная гипертония, атеросклероз, тахикардия, аритмия, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда[15]. В сочетании со смолами никотин способствует развитию рака лёгких[15][1
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Ну видиш,я то по другому сказал
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Никотин и шизофрения[править]
У пациентов с диагнозом «шизофрения» отмечается повышенное пристрастие к курению. Существует ряд гипотез относительно причин этого пристрастия, объясняющих его как стремлением противостоять симптомам расстройства, так и стремлением противостоять негативному действию антипсихотиков. По одной из гипотез никотин сам вызывает шизофрению[17].
По данным одного исследования, инъекции никотина мышам снижают концентрацию ДНК-метилирующего фермента DNMT1 и повышают экспрессию ГАМК-производящего фермента GAD67 в префронтальной коре грызунов[18]. По их предположению, пристрастие к сигаретам у пациентов можно отчасти объяснить способностью никотина устранять негативное эпигенетическое воздействие повышенного уровня DNMT1. Однако неясно, приводит ли шизофрения к дисбалансу DNMT1 и GAD67, требующему коррекции, поскольку исследования мозга больных производятся посмертно, и принимаемые ими психиатрические медикаменты изменяют многие показатели, в том числе ГАМКергические[19].
У пациентов с диагнозом «шизофрения» отмечается повышенное пристрастие к курению. Существует ряд гипотез относительно причин этого пристрастия, объясняющих его как стремлением противостоять симптомам расстройства, так и стремлением противостоять негативному действию антипсихотиков. По одной из гипотез никотин сам вызывает шизофрению[17].
По данным одного исследования, инъекции никотина мышам снижают концентрацию ДНК-метилирующего фермента DNMT1 и повышают экспрессию ГАМК-производящего фермента GAD67 в префронтальной коре грызунов[18]. По их предположению, пристрастие к сигаретам у пациентов можно отчасти объяснить способностью никотина устранять негативное эпигенетическое воздействие повышенного уровня DNMT1. Однако неясно, приводит ли шизофрения к дисбалансу DNMT1 и GAD67, требующему коррекции, поскольку исследования мозга больных производятся посмертно, и принимаемые ими психиатрические медикаменты изменяют многие показатели, в том числе ГАМКергические[19].
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Кофеи́н (также матеин, гуаранин[1]) — алкалоид пуринового ряда, бесцветные горькие кристаллы. Является психостимулятором, содержится в кофе, чае и многих прохладительных напитках.
Кофейные зёрна
Кофеин содержится в растениях, таких как кофейное дерево, чай, мате, гуарана, кола, и некоторых других. Он синтезируется растениями для защиты от насекомых, поедающих листья, стебли и зёрна, а также для поощрения опылителей.
У животных и человека он стимулирует центральную нервную систему, усиливает сердечную деятельность, ускоряет пульс, вызывает расширение кровеносных сосудов, усиливает мочеотделение. Это связано с тем, что кофеин блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий цАМФ, что приводит к его накоплению в клетках. цАМФ — вторичный медиатор, через который осуществляются эффекты различных физиологически активных веществ, прежде всего, адреналина. Таким образом, накопление цАМФ приводит к адреналино-подобным эффектам.
В медицине кофеин применяется в составе средств от головной боли, при мигрени, как стимулятор дыхания и сердечной деятельности при простудных заболеваниях, для повышения умственной и физической работоспособности, для устранения сонливости[2].
Кофейные зёрна
Кофеин содержится в растениях, таких как кофейное дерево, чай, мате, гуарана, кола, и некоторых других. Он синтезируется растениями для защиты от насекомых, поедающих листья, стебли и зёрна, а также для поощрения опылителей.
У животных и человека он стимулирует центральную нервную систему, усиливает сердечную деятельность, ускоряет пульс, вызывает расширение кровеносных сосудов, усиливает мочеотделение. Это связано с тем, что кофеин блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий цАМФ, что приводит к его накоплению в клетках. цАМФ — вторичный медиатор, через который осуществляются эффекты различных физиологически активных веществ, прежде всего, адреналина. Таким образом, накопление цАМФ приводит к адреналино-подобным эффектам.
В медицине кофеин применяется в составе средств от головной боли, при мигрени, как стимулятор дыхания и сердечной деятельности при простудных заболеваниях, для повышения умственной и физической работоспособности, для устранения сонливости[2].
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
История открытия[править]
Фердинанд Рунге — первооткрыватель кофеина
Открыт и назван «кофеином» в 1819 году немецким химиком Фердинандом Рунге[3].
В 1827 году Удри выделил из чайных листьев новый алкалоид и назвал его теином. Кофеин в чистом виде впервые получен в 1828 году (Пеллетье и Каванту). В 1832 году его состав был установлен Велером и Пфаффом с Либихом. В 1838 году Иобст и Г. Я. Мульдер доказали тождественность теина и кофеина. Структура кофеина была выяснена к концу XIX-ого века Германом Эмилем Фишером[4], который был также первым человеком, кто искусственно синтезировал кофеин. Он станет лауреатом Нобелевской премией по химии 1902 года, частично получив её из-за этой работы.
Химическое строение и свойства[править]
Химическое название кофеина — 1,3,7-триметил-ксантин. В щелочной среде (при pH>9), превращается в кофеидин C7H12N4O. По строению и фармакологическим свойствам кофеин близок к теобромину и теофиллину; все три алкалоида относятся к группе метилксантинов. Кофеин лучше действует на ЦНС, а теофиллин и теобромин — в качестве стимуляторов сердечной деятельности и лёгких мочегонных средств.
Кофеин, как и другие пуриновые алкалоиды, даёт положительную мурексидную реакцию, при нагревании с реактивом Несслера кофеин образует красно-бурый осадок, в отличие от теобромина, дающего в таких условиях светло-коричневое окрашивание.
Физические свойства[править]
Белые игольчатые кристаллы горьковатого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в хлороформе, плохо растворим в холодной воде (1:60), легко — в горячей (1:2), трудно растворим в этаноле (1:50). Растворы имеют нейтральную реакцию; стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин. Т пл. 234 °C
Фармакология[править]
См. также: Кофеин (лекарственное средство)
В малых дозах оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему. При длительном применении может вызывать слабую зависимость — теизм (заболевание). В больших дозах вызывает истощение, а в дозах 150—200 мг на килограмм массы тела (80—100 чашек кофе за ограниченный промежуток времени) — смерть[5]. Под воздействием кофеина ускоряется сердечная деятельность, поднимается кровяное давление, примерно на 40 минут слегка улучшается настроение за счёт высвобождения дофамина, но через 3—6 часов действие кофеина проходит: появляется усталость, вялость, снижение трудоспособности.
Физиологические особенности действия кофеина на ЦНС были изучены И. П. Павловым и его сотрудниками, показавшими, что кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре головного мозга; в соответствующих дозах он усиливает положительные условные рефлексы и повышает двигательную активность. Стимулирующее действие приводит к повышению умственной и физической работоспособности, уменьшению усталости и сонливости. Большие дозы могут, однако, привести к истощению нервных клеток. Действие кофеина (как и других психостимулирующих средств) в значительной степени зависит от типа высшей нервной деятельности; дозирование кофеина должно поэтому производиться с учётом индивидуальных особенностей нервной деятельности. Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сосуды головного мозга, сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) сужаются. Диурез под влиянием кофеина несколько усиливается, главным образом в связи с уменьшением реабсорбции электролитов в почечных канальцах.
Кофеин понижает агрегацию тромбоцитов.
Под влиянием кофеина происходит стимуляция секреторной деятельности желудка.
По современным данным, в механизме действия кофеина существенную роль играет его угнетающее влияние на фермент фосфодиэстеразу, что ведёт к внутриклеточному накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ рассматривается как медиаторное вещество (вторичный медиатор), при помощи которого осуществляются физиологические эффекты различных биогенных лекарственных веществ. Под влиянием циклического АМФ усиливаются процессы гликогенолиза, стимулируются метаболические процессы в разных органах и тканях, в том числе в мышечной ткани и в ЦНС. Полагают, что стимуляция кофеином желудочной секреции тоже связана с увеличением содержания циклического АМФ в слизистой оболочке желудка (см. также Теофиллин, Циметидин).
В нейрохимическом механизме стимулирующего действия кофеина важную роль играет его способность связываться со специфическими «пуриновыми», или аденозиновыми рецепторами мозга, эндогенным лигандом для которых является пуриновый нуклеозид — аденозин. Структурное сходство молекулы кофеина и аденозина способствует этому. Поскольку аденозин рассматривается как фактор, уменьшающий процессы возбуждения в мозге, замещение его кофеином приводит к стимулирующему эффекту. При длительном применении кофеина возможно образование в клетках мозга новых аденозиновых рецепторов, и действие кофеина постепенно уменьшается. Вместе с тем при внезапном прекращении введения кофеина, аденозин занимает все доступные рецепторы, что может привести к усилению торможения с явлениями утомления, сонливости, депрессии и др.
Применение[править]
Из-за возбуждающего свойства кофеина и физического привыкания к нему многие люди употребляют кофеиносодержащие продукты (напитки) для взбадривания. Кофе чаще всего пьют утром для быстрого восстановления после сна. Чаи (чёрный, зелёный) пьют в любое время дня, обычно после еды. Поскольку чай часто пьют из-за вкуса или для утоления жажды, производятся чаи без кофеина, не имеющие (порой нежелательных) свойств возбуждения ЦНС и повышения кровяного давления. Выпускается и декофеинизированный кофе.
В медицине кофеин (и кофеин-бензоат натрия) применяют при инфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы, при отравлениях наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС, при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Применяют также кофеин при энурезе у детей.
Кофеин также используется как мочегонное средство.
Кофеин является действующим компонентом большинства «энергетических напитков» (в большинстве таких напитков его содержится 250—350 мг/л, но некоторые энергетические напитки, в частности изготовляемые для спортсменов, могут содержать кофеина в десятки раз больше).[6].
Содержание кофеина в кофе — 380—650 мг/л, в растворимом кофе — 310—480 мг/л, в кофе «Эспрессо» — 1700—2250 мг/л. В напитке «Кола» около 100 мг/л кофеина[7]. Содержание кофеина в чае варьируется в достаточно широком диапазоне — до 5—6 раз в сухом листе — в зависимости от разновидности и возраста чайного куста, времени сбора, продолжительности ферментации и других факторов[8]. В заваренном чае содержание кофеина в существенной мере зависит от способа заваривания (продолжительность, температура воды) и также может отличаться в разы[8][9]. В большинстве случаев содержание кофеина в заваренном чае находится в пределах 180—420 мг/л[10][11]. Кофеин в чае действует мягче, но дольше, чем кофеин в кофе[11]. Продукты «без кофеина» всё равно его содержат, но в уменьшенном количестве. Так, например, чёрный декофеинизированный чай обычно содержит от 8 до 42 мг кофеина на 1 л напитка[10]. В США декофеинизирование означает, что продукт состоит из кофеина на 2,5 % или менее[12].
Фердинанд Рунге — первооткрыватель кофеина
Открыт и назван «кофеином» в 1819 году немецким химиком Фердинандом Рунге[3].
В 1827 году Удри выделил из чайных листьев новый алкалоид и назвал его теином. Кофеин в чистом виде впервые получен в 1828 году (Пеллетье и Каванту). В 1832 году его состав был установлен Велером и Пфаффом с Либихом. В 1838 году Иобст и Г. Я. Мульдер доказали тождественность теина и кофеина. Структура кофеина была выяснена к концу XIX-ого века Германом Эмилем Фишером[4], который был также первым человеком, кто искусственно синтезировал кофеин. Он станет лауреатом Нобелевской премией по химии 1902 года, частично получив её из-за этой работы.
Химическое строение и свойства[править]
Химическое название кофеина — 1,3,7-триметил-ксантин. В щелочной среде (при pH>9), превращается в кофеидин C7H12N4O. По строению и фармакологическим свойствам кофеин близок к теобромину и теофиллину; все три алкалоида относятся к группе метилксантинов. Кофеин лучше действует на ЦНС, а теофиллин и теобромин — в качестве стимуляторов сердечной деятельности и лёгких мочегонных средств.
Кофеин, как и другие пуриновые алкалоиды, даёт положительную мурексидную реакцию, при нагревании с реактивом Несслера кофеин образует красно-бурый осадок, в отличие от теобромина, дающего в таких условиях светло-коричневое окрашивание.
Физические свойства[править]
Белые игольчатые кристаллы горьковатого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в хлороформе, плохо растворим в холодной воде (1:60), легко — в горячей (1:2), трудно растворим в этаноле (1:50). Растворы имеют нейтральную реакцию; стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин. Т пл. 234 °C
Фармакология[править]
См. также: Кофеин (лекарственное средство)
В малых дозах оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему. При длительном применении может вызывать слабую зависимость — теизм (заболевание). В больших дозах вызывает истощение, а в дозах 150—200 мг на килограмм массы тела (80—100 чашек кофе за ограниченный промежуток времени) — смерть[5]. Под воздействием кофеина ускоряется сердечная деятельность, поднимается кровяное давление, примерно на 40 минут слегка улучшается настроение за счёт высвобождения дофамина, но через 3—6 часов действие кофеина проходит: появляется усталость, вялость, снижение трудоспособности.
Физиологические особенности действия кофеина на ЦНС были изучены И. П. Павловым и его сотрудниками, показавшими, что кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре головного мозга; в соответствующих дозах он усиливает положительные условные рефлексы и повышает двигательную активность. Стимулирующее действие приводит к повышению умственной и физической работоспособности, уменьшению усталости и сонливости. Большие дозы могут, однако, привести к истощению нервных клеток. Действие кофеина (как и других психостимулирующих средств) в значительной степени зависит от типа высшей нервной деятельности; дозирование кофеина должно поэтому производиться с учётом индивидуальных особенностей нервной деятельности. Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сосуды головного мозга, сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) сужаются. Диурез под влиянием кофеина несколько усиливается, главным образом в связи с уменьшением реабсорбции электролитов в почечных канальцах.
Кофеин понижает агрегацию тромбоцитов.
Под влиянием кофеина происходит стимуляция секреторной деятельности желудка.
По современным данным, в механизме действия кофеина существенную роль играет его угнетающее влияние на фермент фосфодиэстеразу, что ведёт к внутриклеточному накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ рассматривается как медиаторное вещество (вторичный медиатор), при помощи которого осуществляются физиологические эффекты различных биогенных лекарственных веществ. Под влиянием циклического АМФ усиливаются процессы гликогенолиза, стимулируются метаболические процессы в разных органах и тканях, в том числе в мышечной ткани и в ЦНС. Полагают, что стимуляция кофеином желудочной секреции тоже связана с увеличением содержания циклического АМФ в слизистой оболочке желудка (см. также Теофиллин, Циметидин).
В нейрохимическом механизме стимулирующего действия кофеина важную роль играет его способность связываться со специфическими «пуриновыми», или аденозиновыми рецепторами мозга, эндогенным лигандом для которых является пуриновый нуклеозид — аденозин. Структурное сходство молекулы кофеина и аденозина способствует этому. Поскольку аденозин рассматривается как фактор, уменьшающий процессы возбуждения в мозге, замещение его кофеином приводит к стимулирующему эффекту. При длительном применении кофеина возможно образование в клетках мозга новых аденозиновых рецепторов, и действие кофеина постепенно уменьшается. Вместе с тем при внезапном прекращении введения кофеина, аденозин занимает все доступные рецепторы, что может привести к усилению торможения с явлениями утомления, сонливости, депрессии и др.
Применение[править]
Из-за возбуждающего свойства кофеина и физического привыкания к нему многие люди употребляют кофеиносодержащие продукты (напитки) для взбадривания. Кофе чаще всего пьют утром для быстрого восстановления после сна. Чаи (чёрный, зелёный) пьют в любое время дня, обычно после еды. Поскольку чай часто пьют из-за вкуса или для утоления жажды, производятся чаи без кофеина, не имеющие (порой нежелательных) свойств возбуждения ЦНС и повышения кровяного давления. Выпускается и декофеинизированный кофе.
В медицине кофеин (и кофеин-бензоат натрия) применяют при инфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы, при отравлениях наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС, при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Применяют также кофеин при энурезе у детей.
Кофеин также используется как мочегонное средство.
Кофеин является действующим компонентом большинства «энергетических напитков» (в большинстве таких напитков его содержится 250—350 мг/л, но некоторые энергетические напитки, в частности изготовляемые для спортсменов, могут содержать кофеина в десятки раз больше).[6].
Содержание кофеина в кофе — 380—650 мг/л, в растворимом кофе — 310—480 мг/л, в кофе «Эспрессо» — 1700—2250 мг/л. В напитке «Кола» около 100 мг/л кофеина[7]. Содержание кофеина в чае варьируется в достаточно широком диапазоне — до 5—6 раз в сухом листе — в зависимости от разновидности и возраста чайного куста, времени сбора, продолжительности ферментации и других факторов[8]. В заваренном чае содержание кофеина в существенной мере зависит от способа заваривания (продолжительность, температура воды) и также может отличаться в разы[8][9]. В большинстве случаев содержание кофеина в заваренном чае находится в пределах 180—420 мг/л[10][11]. Кофеин в чае действует мягче, но дольше, чем кофеин в кофе[11]. Продукты «без кофеина» всё равно его содержат, но в уменьшенном количестве. Так, например, чёрный декофеинизированный чай обычно содержит от 8 до 42 мг кофеина на 1 л напитка[10]. В США декофеинизирование означает, что продукт состоит из кофеина на 2,5 % или менее[12].
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Противопоказания[править]
Кофеин, как и другие стимуляторы ЦНС, противопоказан при повышенной возбудимости, бессоннице, выраженной гипертензии и атеросклерозе, при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в старческом возрасте, при глаукоме.
Получение[править]
Кофеин экстрагируют из отходов чая, кофейных зерен. В промышленности кофеин синтезируют из мочевой кислоты и ксантина.
Традиционный синтез из мочевой кислоты состоит из 2-х стадий:
Действие формамида на мочевую кислоту, в результате чего образуется ксантин.
На 2-ой стадии ксантин подвергается метилированию диметилсульфатом, в зависимости от условий возможно получение кофеина и теобромина.
Кофеин получается в слабощелочной среде при pH = 8,0-9,0. Если же метилирование происходит в присутствии KOH и метанола при 60-70° С, то образуется теобромин. Выход кофеина достигает в среднем 65-70 %[3].
Наибольшее распространение из полусинтетических методов получил метод, разработанный О. Ю. Магидсоном и Е. С. Головчинской[13], в котором исходным продуктом служит мочевая кислота. Метод сводится к нагреванию мочевой кислоты с уксусным ангидридом в присутствии катализатора (диметиланилин, пиридин) с образованием 8-метилксантина. Реакция протекает через промежуточное раскрытие имидазольного цикла в пуриновой системе, декарбоксилирование и отщепление уксусной кислоты по схеме:
Полученный 8-метилксантин метилируют, при этом в зависимости от условий проведения реакции могут быть получены 1,3,7,8-тетраметилксантин или 3,7,8-триметилксантин. При метилировании 8-метилксантина избытком диметилсульфата в слабощелочной среде, получается 1,3,7,8-тетраметилксантин, а при метилировании метиловым эфиром бензол(толуол)-сульфокислоты (220—230° С в присутствии CaO) получается 3,7,8-триметилксантин (8-метилтеобромин)[13]:
Порядок замещения в пуриновом ядре зависит от «кислотности» соответствующих атомов водорода. Атомы водорода в положениях 3,7 обладают близкой кислотностью, атом же водорода в 1-ом положении обладает более низкой кислотностью. В соответствии с этим при метилировании ксантина порядок замещения — 3,7 и 1. Для получения из 8-метилкофеина и 8-метилтеобромина, соответственно, кофеина и теобромина необходимо удалить метильную группу из положения-8. С этой целью полученные три и -тетраметилпроизводные ксантина подвергают хлорированию.
Направление процесса хлорирования зависит главным образом от температурного режима проведения реакции. При температуре ниже 8-10° С хлор замещает водород метильной группой при C8, а при температуре ~80° С хлорируется не только CH3-группа в положении 8, но одновременно замещается на хлор один атом водорода в метильной группе у С7. При последующем гидролизе соответствующих хлорпроизводных, получается кофеин и теобромин. Схематично все эти процессы можно представить следующим образом[13]:
Существует, также синтез из цианоуксусной кислоты и диалкилмочевины, разработанный Морицом Траубе. Этот способ является наиболее
Кофеин, как и другие стимуляторы ЦНС, противопоказан при повышенной возбудимости, бессоннице, выраженной гипертензии и атеросклерозе, при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в старческом возрасте, при глаукоме.
Получение[править]
Кофеин экстрагируют из отходов чая, кофейных зерен. В промышленности кофеин синтезируют из мочевой кислоты и ксантина.
Традиционный синтез из мочевой кислоты состоит из 2-х стадий:
Действие формамида на мочевую кислоту, в результате чего образуется ксантин.
На 2-ой стадии ксантин подвергается метилированию диметилсульфатом, в зависимости от условий возможно получение кофеина и теобромина.
Кофеин получается в слабощелочной среде при pH = 8,0-9,0. Если же метилирование происходит в присутствии KOH и метанола при 60-70° С, то образуется теобромин. Выход кофеина достигает в среднем 65-70 %[3].
Наибольшее распространение из полусинтетических методов получил метод, разработанный О. Ю. Магидсоном и Е. С. Головчинской[13], в котором исходным продуктом служит мочевая кислота. Метод сводится к нагреванию мочевой кислоты с уксусным ангидридом в присутствии катализатора (диметиланилин, пиридин) с образованием 8-метилксантина. Реакция протекает через промежуточное раскрытие имидазольного цикла в пуриновой системе, декарбоксилирование и отщепление уксусной кислоты по схеме:
Полученный 8-метилксантин метилируют, при этом в зависимости от условий проведения реакции могут быть получены 1,3,7,8-тетраметилксантин или 3,7,8-триметилксантин. При метилировании 8-метилксантина избытком диметилсульфата в слабощелочной среде, получается 1,3,7,8-тетраметилксантин, а при метилировании метиловым эфиром бензол(толуол)-сульфокислоты (220—230° С в присутствии CaO) получается 3,7,8-триметилксантин (8-метилтеобромин)[13]:
Порядок замещения в пуриновом ядре зависит от «кислотности» соответствующих атомов водорода. Атомы водорода в положениях 3,7 обладают близкой кислотностью, атом же водорода в 1-ом положении обладает более низкой кислотностью. В соответствии с этим при метилировании ксантина порядок замещения — 3,7 и 1. Для получения из 8-метилкофеина и 8-метилтеобромина, соответственно, кофеина и теобромина необходимо удалить метильную группу из положения-8. С этой целью полученные три и -тетраметилпроизводные ксантина подвергают хлорированию.
Направление процесса хлорирования зависит главным образом от температурного режима проведения реакции. При температуре ниже 8-10° С хлор замещает водород метильной группой при C8, а при температуре ~80° С хлорируется не только CH3-группа в положении 8, но одновременно замещается на хлор один атом водорода в метильной группе у С7. При последующем гидролизе соответствующих хлорпроизводных, получается кофеин и теобромин. Схематично все эти процессы можно представить следующим образом[13]:
Существует, также синтез из цианоуксусной кислоты и диалкилмочевины, разработанный Морицом Траубе. Этот способ является наиболее
Кемал Мустафаев
Авторитетная личность
Ммм,а кофа можно мне
Я с 4 лет кофе пью
Смотря какой кофе. Если сам по себе хороший, отлично сваренный, без добавок и не 5 чашек по 200 мл в день - то наверное здорово))
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Я не знаю хорошо это или плохо,поэтому если это не вредит,то без разницы со скольки!Я вообще не помню когда попробовал,а так чтоб повседневно,5лет назад начал,ну мне нравиться что оно со мной делает)))
некурющий
Продвинутый
- Сообщения
- 294
- Реакции
- 111
- Метод
- Авторский
Ну у меня разные дни разные дозы)))бывает и восемь!ну я же говорю кофемэн))))
Кемал Мустафаев
Авторитетная личность
У нас пить кофе - на уровне традиции, любой приход в гости начинается с кофе. В этой "кофейной церемонии" стандартно присутствуют джезве (турка), фильджаны (чашечки 50, макс. 100 мл), и по желанию къурабье (рассыпчатое печенье), къаймак (сливки), колотый сахар... В советские времена покупали зеленые зерна кофе. Определенное кол-во (примерно дней на 10) обжаривалось на медленном огне и хранилось в герметичной посуде. Непосредственно перед приготовлением, кофе мололи в кофемолке (обычно ручной) и варили в джезве. Аромат кофе был по всему дому!
Сейчас все то же самое, только кофе в зеленых зернах найти - большая проблема и дорого, пользуемся коричневыми зернами.
Силен! Я кофе вообще не особо люблю, посему "мы не любили, нам не понять"
Нам бы чаю зеленого хорошего...
